El neonicotinoide causa síntomas similares a los del TEA en los pollitos, según un estudio

El trastorno del espectro autista (TEA) se refiere a un grupo de discapacidades debido a un desarrollo cerebral atípico. Las personas con TEA tienen dificultades en la comunicación e interacción social. Se plantean hipótesis sobre diversas causas del TEA, pero la mayoría de ellas aún no se han entendido. Por lo tanto, se ha invertido un gran esfuerzo de investigación para desarrollar modelos animales apropiados para estudiar las causas.

Un equipo de investigadores dirigido por el profesor emérito Toshiya Matsushima de la Universidad de Hokkaido ha encontrado un deterioro del comportamiento similar al TEA en los pollitos, lo que sugiere una vía molecular de la patogénesis del TEA. Sus resultados fueron publicados en la revista en línea Comunicaciones de la corteza cerebral.

Uno de los primeros indicios de ASD es una preferencia retardada por objetos animados, como la configuración de la cara y el movimiento biológico (BM). Esta preferencia aparece típicamente en neonatos (recién nacidos), pero se ve obstaculizada en individuos con riesgo de TEA familiar. Los animales modelo de mamíferos comunes, como ratas y ratones, no son válidos para estudiar este aspecto de ASD, ya que no muestran espontáneamente preferencia por BM.

El equipo usó pollitos como modelo para estudiar la preferencia de BM. Al igual que los humanos, los pollitos exhiben una preferencia por la BM muy temprano en la vida, concomitante con la formación de vínculos sociales mediante la impronta. Aunque las aves y los mamíferos divergieron hace unos 300 millones de años, algunos de sus sistemas de control visual y motor se conservan a pesar de la distancia evolutiva.

Los autores plantearon inicialmente la hipótesis de que el movimiento espontáneo de los fetos es fundamental para que se desarrolle la preferencia por la BM. Para probar esto, inyectaron óvulos fertilizados con sustancias químicas de riesgo de TEA mientras «escuchaban» los movimientos fetales a través de un lápiz óptico colocado suavemente en la superficie de la cáscara. Después de la eclosión, se probó la preferencia de los pollitos en un laberinto en forma de T.

Los productos químicos que detienen los movimientos fetales se probaron sistemáticamente. La ketamina, la tubocurarina, la metillicaconitina y el imidacloprid (IMI) redujeron significativamente la preferencia de BM sin afectar la formación de la memoria de impresión; estos productos químicos actúan sobre los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR). Curiosamente, cuando se administró bumetanida, un fármaco que reduce la gravedad en algunos casos de ASD, a los pollitos antes de la impronta, se reanudó la preferencia típica de BM.

Sin embargo, contrariamente a la hipótesis inicial, el movimiento fetal detenido no necesariamente causó un deterioro en la preferencia por la evacuación intestinal. Más bien, los resultados muestran que la transmisión a través de nAChR per se es crítica. Si se les molesta, se pierde la preferencia por el BM y los polluelos no logran formar un apego social selectivo a los objetos biológicos.

Una preocupación particular reside en IMI, uno de los insecticidas neonicotinoides más utilizados. Dado que deterioró la BM en concentraciones tan bajas como 1 ppm, los neonicotinoides ambientales podrían causar un retraso similar en los recién nacidos humanos si están expuestos durante el embarazo, según el estudio.

Este estudio estableció las ventajas de usar pollitos como modelo ASD. La principal ventaja es la similitud fenotípica entre pollitos y humanos. Además, la naturaleza ovípara de los pollos permite una detección precisa y rápida de los productos químicos de riesgo. Pero, ¿la historia de las chicas realmente nos habla sobre el TEA humano? La región del cerebro afectada debe aclararse en términos de neurobiología evolutiva para revelar similitudes genuinas entre aves y humanos.