Fármaco para la esclerosis múltiple funciona de manera sorprendente

Los medicamentos llamados interferón beta son tratamientos comunes para la esclerosis múltiple (EM), reducen las recaídas y ralentizan el deterioro de la función motora. Se cree que el interferón beta, una proteína que se sabe que contiene un bolsillo de unión de zinc, reduce las moléculas proinflamatorias e incluso aumenta la producción de especies antiinflamatorias en pacientes con EM. Pero los investigadores ahora informan en ACS Química Neurociencia que la molécula reduce la unión de tres componentes (zinc, péptido C y albúmina) a los glóbulos rojos.

Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, casi un millón de personas en los EE. UU. y alrededor de 2,8 millones de personas en todo el mundo viven con EM. Esta enfermedad autoinmune daña la vaina de mielina, una capa aislante de proteínas y grasas que envuelve los nervios, lo que conduce a una alteración de la señalización neuronal. Las personas con EM suelen tener dolor, entumecimiento y problemas de movilidad que empeoran con el tiempo.

Las células que producen mielina son sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) y al óxido nítrico (NO), moléculas que están presentes en grandes cantidades en la sangre y en las lesiones cerebrales de los pacientes con EM. Los glóbulos rojos pueden liberar NO directamente, pero también pueden estimular la producción de NO en el revestimiento de los vasos sanguíneos mediante la liberación de ATP. El NO puede luego dañar los nervios de los pacientes con EM. El zinc, el péptido C, que es secretado por el páncreas junto con la insulina, y la albúmina son actores clave en este último proceso y pueden adherirse a los glóbulos rojos. Debido a que el interferón beta puede unirse al zinc, parecía posible que el medicamento ayudara a los pacientes absorbiendo este mineral, por lo que Dana Spence y sus colegas querían investigar más a fondo.

En las pruebas de laboratorio, los investigadores encontraron que los glóbulos rojos de los pacientes con EM unían más zinc, péptido C y albúmina que las células de los sujetos de control. El tratamiento con interferón beta redujo esta interacción en muestras de EM hasta niveles de control. La albúmina impulsó la unión del zinc y el péptido C a los glóbulos rojos de la EM, y este efecto desapareció con el tratamiento con interferón beta. A partir de estos datos, los investigadores concluyen que es probable que el fármaco inhiba la unión de la albúmina, impidiendo que entregue su carga de péptido C y zinc a los glóbulos rojos para que se pueda producir NO.