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Función gonadal en ratones macho alterada por factores de riesgo prenatales

por Redacción BL
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Los investigadores han demostrado consistentemente que la exposición prenatal al ftalato de di (2-etihexilo) daña el sistema reproductivo en ratones macho y causa defectos de fertilidad. En un nuevo estudio, científicos de la Universidad de Illinois Urbana-Champaign han demostrado que la combinación de DEHP y una dieta rica en grasas en ratones preñados puede causar más daño a las crías que cada factor por separado.

Los trastornos reproductivos masculinos son un problema creciente debido a la disminución global en el recuento y la calidad del esperma. Es preocupante que se haya descubierto que productos químicos como el DEHP, que se puede encontrar en contenedores de almacenamiento de alimentos, productos farmacéuticos y materiales de construcción, son uno de los factores contribuyentes. La toxicidad del DEHP se debe a su capacidad para imitar las hormonas de nuestro cuerpo, lo que produce efectos a largo plazo en la salud.

«La comunidad científica es consciente del hecho de que la generación actual de hombres produce la mitad de esperma que la anterior», afirmó CheMyong Jay Ko (EIRH), profesor de medicina veterinaria. «Aunque es impactante, no se presta mucha atención a comprender las causas».

Los investigadores utilizaron la hipótesis de Barker como principio rector de su estudio. Propuesta por el médico y epidemiólogo británico David Barker, la hipótesis sostenía que los nueve meses en el útero son uno de los períodos más críticos en la vida de una persona y pueden moldear sus trayectorias futuras de salud.

«La hipótesis de Barker se centra principalmente en la nutrición y queríamos probar si la dieta de la madre podría cambiar la salud de la próxima generación», dijo Ko. «Además, a diferencia de la generación anterior, estamos constantemente expuestos a sustancias químicas como el DEHP, que puede alterar el funcionamiento de nuestro cuerpo. Queríamos preguntar si la exposición a ambos factores puede hacer que los bebés en crecimiento tengan sistemas reproductivos que funcionen menos».

En el pasado, tanto el laboratorio Ko como otros grupos de investigación han demostrado que la exposición prenatal al DEHP disminuye los niveles de testosterona y provoca defectos de fertilidad en ratones macho. Además, los científicos han demostrado que una dieta materna rica en grasas también puede disminuir el recuento de espermatozoides en los hijos varones. Sin embargo, no se habían estudiado los efectos de ambos juntos.

Los investigadores utilizaron cuatro grupos de ratones preñados; uno era un control y los otros tres estuvieron expuestos a DEHP, a una dieta alta en grasas o a una combinación de ambos. Luego siguieron cada camada, que contenía un promedio de 6 cachorros machos y 6 hembras.

«Sorprendentemente, encontramos que una dieta alta en grasas tenía un efecto más dañino en los sistemas reproductivos masculinos en comparación con el DEHP solo y los cachorros nacidos de madres que habían sido tratadas con ambos tuvieron los peores resultados», dijo Ko.

Los investigadores midieron el peso del cuerpo y de diferentes órganos reproductivos en cachorros durante diferentes etapas de crecimiento y pubertad. Descubrieron que, aunque el peso corporal de los cachorros nacidos de madres con una dieta alta en grasas sola o en combinación con DEHP era mayor que el de los otros cachorros, el peso de los órganos reproductivos era menor. También descubrieron que estos ratones producían menos esperma y tenían niveles más bajos de testosterona. Al teñir los tejidos, los investigadores descubrieron que los órganos reproductivos tenían células anormales que contribuían a la disfunción gonadal.

«En nuestros estudios utilizamos estos ratones como modelo. Aunque necesitamos confirmar estos resultados en humanos, este estudio debería servir como advertencia a nuestra generación de que debemos tener cuidado con nuestro entorno y nuestra dieta durante el embarazo», afirmó Ko. .

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