El azúcar puede alterar la comunidad de bacterias que viven en el intestino, lo que agota las células inmunitarias cruciales y causa obesidad en el futuro, sugiere un nuevo estudio con ratones.
Hasta ahora, los resultados se han mostrado sólo en ratones. Pero si los estudios de seguimiento muestran tendencias similares en humanos, eso podría eventualmente conducir a tratamientos para la enfermedad metabólica y la obesidad, dijo el autor principal Ivaylo Ivanov, profesor asociado de microbiología e inmunología en el Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia.
En el estudio reciente, publicado en línea el 29 de agosto en la revista Célulalos científicos descubrieron que alimentar a los ratones con una dieta alta en azúcar que contenía sacarosa y maltodextrina causaba bacterias, llamadas bacterias filamentosas segmentadas (SFB), en los intestinos de los ratones para morir debido a un crecimiento excesivo de diferentes microbios intestinales. La pérdida repentina de SFB desencadenó una reacción en cadena en el intestino del ratón que finalmente cambió la forma en que los animales absorbieron grasa dietetica.
Esto, a su vez, provocó que los ratones se volvieran obesos y desarrollaran características del «síndrome metabólico», un grupo de afecciones, como presión arterial alta, azúcar en sangre alta y resistencia a la insulina — que colectivamente aumentan el riesgo de enfermedad del corazónictus y tipo 2 diabetes.
Relacionado: Las bacterias intestinales pueden «hablar» con el cerebro, sugiere un estudio con ratones
Los resultados sugieren que SFB de alguna manera protege contra el síndrome metabólico y el exceso de peso, pero ¿cómo lo hacen los insectos intestinales? Resulta que SFB «habla» con el sistema inmunitario, fomentando la producción de un tipo específico de célula inmune llamada Th17. Estas células inmunitarias liberan proteínas que afectan el revestimiento del intestino, evitando que el exceso de grasa se absorba a través del tejido y llegue al torrente sanguíneo.
En términos generales, SFB se puede encontrar en muchos animales, incluidos roedores, peces y pájaros, pero no se han encontrado en humanos, anotó Ivanov. Sin embargo, los humanos portan un conjunto diferente de bacterias intestinales que pueden inducir células Th17 al igual que lo hacen las SFB, y primeros consejos de investigación que estas bacterias pueden agotarse de manera similar con dietas ricas en azúcar, dijo. En otras palabras, aunque es posible que los humanos no porten SFB, el azúcar aún puede ejercer efectos similares en los microbiomas intestinales y sistemas inmunológicos de ratones y humanos.
«Realmente, lo que proporciona el efecto son las células T, por lo que las bacterias inducen las células T y las células T proporcionan el efecto», dijo Ivanov a WordsSideKick.com. «Presumimos que, en humanos, inducir estas células T también será beneficioso».
En su reciente estudio con ratones, los investigadores pusieron a los ratones en una dieta alta en azúcar y grasa durante un mes para ver cómo podrían cambiar sus bacterias intestinales. Descubrieron que la dieta estimuló el crecimiento de una bacteria llamada Faecalibaculum rodentium, que esencialmente desplazó al SFB que crecía en el intestino del ratón, agotando su número. A medida que los ratones perdían constantemente SFB, su número total de células Th17 también disminuía, aumentaban de peso y desarrollaban resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, todos signos del síndrome metabólico.
Estos efectos no se observaron en ratones alimentados con una dieta baja en azúcar y baja en grasas, o en ratones alimentados con una dieta sin azúcar y alta en grasas, pero los ratones alimentados con una dieta alta en azúcar y baja en grasas también perdieron rápidamente su SFB. Esto sugiere que fue específicamente el azúcar el que estaba impulsando la pérdida dañina de las bacterias y las células Th17.
Básicamente, las células Th17 proporcionaron una «armadura» que protegió a los ratones de desarrollar enfermedades metabólicas, y el azúcar destruyó indirectamente esa armadura al interferir con el microbioma, explicó Ivanov.
En un experimento diferente, el equipo eliminó SFB de un grupo de ratones y luego los alimentó con una dieta alta en grasas y sin azúcar. Descubrieron que estos ratones también aumentaron de peso y desarrollaron enfermedades metabólicas, a pesar de no haber comido azúcar. Entonces, ¿qué da? En esencia, sin los microbios intestinales correctos, los ratones no producían suficientes células Th17 y, por lo tanto, carecían de esa armadura antes mencionada. El equipo descubrió que podían proporcionar esa armadura de dos maneras: alimentando a los ratones con un probiótico imbuido de SFB o inyectando directamente células Th17 en sus cuerpos.
Esto sugiere que, si el intestino de un ratón ya se ha agotado de SFB, reducir el azúcar no ayudará al roedor a evitar la enfermedad metabólica. Si este hallazgo se traslada a los humanos, eso sugiere que consumir menos azúcar no sería necesariamente útil si el microbioma intestinal ya está alterado. Por lo tanto, podría ser necesaria una intervención adicional para restaurar los virus intestinales o las células Th17 de esas personas, dijo Ivanov.
Una vez más, se necesita más investigación para saber si fuerzas similares actúan en el intestino humano. Ivanov y su equipo también están tratando de comprender cómo las bacterias intestinales ayudan a que las células Th17 crezcan en el intestino del ratón y si ese mecanismo también se aplica a los humanos.
«Incluso después de 10 años de estudiar esto, no entendemos completamente este proceso, este mecanismo, cómo exactamente la bacteria induce estas células T», dijo Ivanov. «Sabemos mucho, pero todavía hay muchas preguntas».
Publicado originalmente en Live Science.