Redacción
Los cerebros de los adultos mayores con obesidad muestran patrones de pérdida de materia gris que son sorprendentemente similares a los que se observan en las personas con obesidad temprana. enfermedad de alzheimer, sugiere un nuevo estudio. Estos patrones se superponen en la ubicación de la pérdida de tejido pero no en la gravedad; en otras palabras, los pacientes de Alzheimer exhiben un grado mucho mayor de atrofia cerebral que los adultos obesos cognitivamente sanos de la misma edad.
«El grado de los cambios es mucho menor en la obesidad», confirmó Felipe Morys (se abre en una pestaña nueva), primer autor del nuevo estudio y becario postdoctoral en el Instituto Neurológico de Montreal de la Universidad McGill. Sin embargo, la distribución espacial de la pérdida de tejido puede ayudar a explicar por qué la obesidad es un factor de riesgo importante para la enfermedad de Alzheimer, dijo Morys a WordsSideKick.com; estudios anteriores han relacionado específicamente la obesidad en la mediana edad con un mayor riesgo de Alzheimer y otros tipos de demencia en el futuro.
«Es una prueba más de que este importante factor de riesgo cardiovascular de la obesidad está relacionado con la evidencia de neurodegeneración», o la pérdida progresiva de cerebro células, dijo Dr.Jeffrey Burns (se abre en una pestaña nueva)codirector del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer del Centro Médico de la Universidad de Kansas, que no participó en el estudio.
Sin embargo, la nueva investigación, publicada el martes (31 de enero) en la Diario de la enfermedad de Alzheimer (se abre en una pestaña nueva), no puede revelar la causa exacta de esta pérdida de tejido, ni puede determinar cuál de los participantes obesos cognitivamente sanos podría desarrollar demencia, dijo Burns a WordsSideKick.com. Eso se debe en parte a que los análisis capturaron solo un punto en el tiempo, entre principios y mediados de los 70 de cada participante.
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«Necesitamos estudios longitudinales a largo plazo en los que estemos midiendo estas cosas a lo largo del tiempo», dijo Burns. «Para estas personas sin problemas cognitivos, ¿qué tan fuertemente se relaciona esto con malos resultados en el futuro?» Aún no lo sabemos.
Antes de su nuevo estudio, Morys y sus colegas encontraron evidencia de que, en personas de 60 años, la obesidad parece estar relacionada con distintos patrones de adelgazamiento en la materia gris del cerebro. Llamada así por su color, la materia gris está formada por los cuerpos de las células cerebrales, o neuronas, y el cableado no aislado que se extiende desde esas células; la materia gris se encuentra principalmente en la corteza cerebral, la superficie exterior rugosa del cerebro.
«Vimos que los patrones allí son muy similares a los que vemos en la enfermedad de Alzheimer», dijo Morys sobre ese trabajo anterior, publicado en 2021 en Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo (se abre en una pestaña nueva). Para investigar más a fondo estas similitudes, el equipo recurrió a dos enormes bases de datos de escáneres cerebrales: la base de datos de la Iniciativa de neuroimagen de la enfermedad de Alzheimer (ADNI) y el Biobanco del Reino Unido.
De la base de datos ADNI, que se compiló en los EE. UU., el equipo extrajo escáneres cerebrales de personas diagnosticadas con alzhéimer leve y de personas sanas sin ningún deterioro cognitivo. Del Biobanco del Reino Unido, recopilaron escáneres cerebrales de individuos cognitivamente sanos y los agruparon por índice de masa corporal (IMC), una medida utilizada para estimar el exceso de grasa corporal.
En total, el equipo utilizó escáneres cerebrales de más de 1300 personas para generar mapas de grosor cortical para personas con diferentes IMC y personas con y sin Alzheimer. Al comparar los mapas, identificaron regiones de la corteza que parecían delgadas en personas con obesidad y personas con Alzheimer, pero no en individuos delgados y cognitivamente sanos. Estas regiones superpuestas aparecieron incluso cuando las personas con obesidad y Alzheimer fueron excluidas del análisis.
«Este estudio demuestra que las áreas de adelgazamiento cortical observadas en personas delgadas con AD [Alzheimer’s disease] son las mismas áreas que son delgadas en las personas con obesidad», Dra. Heather Ferris (se abre en una pestaña nueva)profesor asistente de endocrinología y metabolismo y neurociencia en la Universidad de Virginia (UVA) Health que no participó en el estudio, dijo a WordsSideKick.com en un correo electrónico.
Estas regiones adelgazadas incluían la corteza temporoparietal derecha y la corteza prefrontal izquierda, que están involucradas en funciones cognitivas de alto nivel, como la memoria a largo plazo, el lenguaje, la atención y el funcionamiento ejecutivo, o la capacidad de planificar y ejecutar tareas. Morys dijo. «Si miras a los pacientes con AD, [problems with these functions] suelen ser los primeros signos de la enfermedad», añadió.
Pero nuevamente, dado que este estudio ofreció solo una instantánea en el tiempo, los investigadores no pueden predecir si alguno de los participantes obesos cognitivamente sanos desarrollará demencia, dijo Morys. Y el equipo no puede decir de manera concluyente qué causó que la materia gris de estos individuos se diluyera en primer lugar.
Condiciones que a menudo ocurren en la obesidad, como la sistémica inflamaciónpresión arterial alta y diabetes tipo 2 – pueden dañar potencialmente las células cerebrales y se han relacionado con cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer, escribieron los investigadores en su informe. Dicho esto, puede haber mecanismos de adelgazamiento del cerebro en juego en la obesidad que son totalmente independientes de los observados en el Alzheimer, escribió el equipo.
En el futuro, Morys y sus colegas pretenden realizar un gran ensayo clínico para ver si los tratamientos para bajar de peso pueden proteger contra el adelgazamiento cortical y el deterioro cognitivo posteriores. En ese frente, hay una gran pregunta sobre cuándo deberían comenzar tales intervenciones, dijo Ferris.
«Si bien muchos de los efectos de la obesidad se revierten con la pérdida de peso, una vez que una neurona muere, desaparece y [is] no va a ser reemplazado», dijo Ferris. «Eso significa que si la pérdida de peso reduce el riesgo de EA, es probable que deba ocurrir antes de que ocurra una pérdida cerebral significativa. Cuando eso no puede ser respondido por este estudio».
