Gracias a la terapia antirretroviral, la infección por el VIH ya no es la cadena perpetua que alguna vez fue. Pero a pesar de la eficacia de los medicamentos para controlar y tratar el virus, nunca se puede eliminar por completo del cuerpo humano, permaneciendo en algunas células en lo profundo de diferentes tejidos humanos donde pasa desapercibido para el sistema inmunitario.
Elahi y su equipo encontraron que en los pacientes con VIH, las células T asesinas, un tipo de glóbulos blancos responsables de identificar y destruir las células infectadas con virus, tienen muy poco o nada de una proteína llamada CD73.
Debido a que CD73 es responsable de la migración y el movimiento celular hacia el tejido, la falta de la proteína compromete la capacidad de las células T asesinas para encontrar y eliminar las células infectadas por el VIH, explicó Elahi.
«Este mecanismo explica una posible razón por la que el VIH permanece en los tejidos humanos para siempre», dijo, y agregó que la investigación también muestra la complejidad de la infección por VIH.
«Esto nos brinda la oportunidad de idear nuevos tratamientos potenciales que ayudarían a las células T asesinas a migrar mejor para acceder a las células infectadas en diferentes tejidos».
Después de identificar el papel de CD73, un proyecto de tres años, Elahi centró su atención en comprender las posibles causas de la drástica reducción. Descubrió que se debe en parte a la inflamación crónica que es común entre las personas que viven con el VIH.
«Después de extensos estudios, descubrimos que la inflamación crónica da como resultado niveles elevados de un tipo de ARN que se encuentra en las células y en la sangre, llamado microARN», explicó. «Estos son tipos muy pequeños de ARN que pueden unirse a los ARN mensajeros para impedir que produzcan la proteína CD73. Descubrimos que esto estaba causando la supresión del gen CD73».
El descubrimiento del equipo también ayuda a explicar por qué las personas con VIH tienen un riesgo más bajo de desarrollar esclerosis múltiple, anotó Elahi.
«Nuestros hallazgos sugieren que el CD73 reducido o eliminado puede ser beneficioso en las personas infectadas por el VIH para protegerlos contra la EM. Por lo tanto, centrarse en el CD73 podría ser un nuevo marcador terapéutico potencial para los pacientes con EM».
Elahi dijo que los próximos pasos en su investigación incluyen la identificación de formas en que se puede manipular el gen CD73 para activarlo en pacientes que viven con VIH y desactivarlo en aquellos con EM.
Materiales proporcionado por universidad de alberta. Original escrito por Tarwinder Rai. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.