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Un nuevo tratamiento detiene la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro de los monos

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Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas dentro y alrededor de las células cerebrales.  Una de las proteínas involucradas se llama amiloide, cuyos depósitos forman placas alrededor de las células cerebrales.  La otra proteína se llama tau, cuyos depósitos forman enredos dentro de las células del cerebro (imagen de archivo)

Un nuevo tratamiento farmacológico detiene la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro de los monos, informan los científicos.

Los medicamentos, llamados oligodesoxinucleótidos CpG (CpG ODN), inducen a las células de defensa inmunitaria a tragar proteínas deformadas: placas de beta amiloide y ovillos de tau.

Se sabe que la acumulación de estas proteínas deformadas mata las células cerebrales cercanas, lo que provoca la enfermedad debilitante, que es el tipo más común de demencia en el Reino Unido.

En ensayos de laboratorio, los monos ancianos tenían hasta un 59 por ciento menos de depósitos de placa beta amiloide en sus cerebros después del tratamiento con CpG ODN en comparación con los animales no tratados.

Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas dentro y alrededor de las células cerebrales. Una de las proteínas involucradas se llama amiloide, cuyos depósitos forman placas alrededor de las células cerebrales. La otra proteína se llama tau, cuyos depósitos forman enredos dentro de las células del cerebro (imagen de archivo)

CAUSA DE ALZHEIMER

Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas dentro y alrededor de las células cerebrales.

Una de las proteínas involucradas se llama amiloide, cuyos depósitos forman placas alrededor de las células cerebrales.

La otra proteína se llama tau, cuyos depósitos forman enredos dentro de las células cerebrales.

A medida que las células del cerebro se ven afectadas, también hay una disminución en los mensajeros químicos (llamados neurotransmisores) involucrados en el envío de mensajes o señales entre las células del cerebro.

Con el tiempo, diferentes áreas del cerebro se encogen. Las primeras zonas habitualmente afectadas son las responsables de los recuerdos.

Los primeros síntomas también pueden ser problemas con la visión o el lenguaje en lugar de la memoria.

Los cerebros de los animales tratados también tuvieron una caída en los niveles de tau, que puede destruir el tejido vecino cuando los cambios relacionados con la enfermedad en su estructura química hacen que se adhiera a otras células.

La nueva investigación ha sido dirigida por científicos de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU en la ciudad de Nueva York.

«Nuestros hallazgos ilustran que esta terapia es una forma eficaz de manipular el sistema inmunológico para ralentizar la neurodegeneración», dijo el autor del estudio Akash Patel, científico investigador asistente en el Centro de Neurología Cognitiva de la NYU Langone Health.

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Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas dentro y alrededor de las células cerebrales, pero es No se sabe exactamente qué hace que comience este proceso, dice el NHS.

Un creciente cuerpo de evidencia ha implicado al sistema inmunológico, el conjunto de células y proteínas que defienden al cuerpo de las bacterias y virus invasores.

El sistema inmunológico generalmente se divide en dos categorías: «innato» y «adaptativo». El sistema inmunológico adaptativo se activa después del sistema inmunológico innato, que es la respuesta inmediata a un virus, o «primera línea de defensa».

Según los investigadores, un subconjunto de células inmunes en el sistema inmunológico innato tragan y eliminan los desechos y las toxinas de los tejidos corporales junto con los microbios invasores.

Pero los estudios han demostrado que estos ‘custodios inmunes’ se vuelven lentos a medida que una persona envejece y no eliminan las toxinas que causan la neurodegeneración.

La impresión del artista muestra placas amiloides que se forman entre las neuronas, también conocidas como células nerviosas (imagen de archivo)

La impresión del artista muestra placas amiloides que se forman entre las neuronas, también conocidas como células nerviosas (imagen de archivo)

Esencialmente, los medicamentos CpG ODN son parte de una clase de reguladores inmunes innatos que aceleran estos custodios inmunes desgastados.

Para la investigación, el equipo de investigación estudió a 15 monos ardilla hembras de entre 17 y 19 años.

¿QUÉ ES TAU?

Tau se considera una proteína característica de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades cerebrales.

Se encuentra predominantemente en las células cerebrales (neuronas). Pero en las personas con enfermedad de Alzheimer, las proteínas están deformadas.

Y es bien sabido que la enfermedad de Alzheimer presenta enredos o grupos compuestos de proteína tau.

Los científicos han señalado durante mucho tiempo la importancia de la tau en la enfermedad de Alzheimer debido a la evidencia que relaciona la propagación de la tau con la progresión de la enfermedad.

Otra proteína importante es beta amiloide, cuya acumulación se completa en gran medida en una etapa clínica anterior conocida como trastorno neurocognitivo leve.

Sin embargo, la acumulación de tau continúa durante el curso de la enfermedad, la Fundación Bright Focus informes.

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Por lo tanto, la cantidad total de tau anormal en el cerebro está relacionada con el estadio y la gravedad de la enfermedad.

Los grumos de Tau aún no se pueden medir con un análisis de sangre disponible, aunque la investigación está en curso.

En el caso del amiloide, una PET no identificará la gravedad de la enfermedad debido a la acumulación temprana de amiloide.

Se extrae líquido del canal espinal para analizar las proteínas relacionadas con la demencia (conocida como punción lumbar). Pero esto no se usa de manera rutinaria como una prueba para la demencia y se usa más comúnmente con fines de investigación.

A medida que envejecen, prácticamente todos los monos ardilla desarrollan de forma natural una forma de neurodegeneración que imita la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos, lo que los hace ideales para estudiar la enfermedad.

«Las similitudes en el envejecimiento entre los animales estudiados y nuestra propia especie nos dan la esperanza de que esta terapia funcione también en pacientes humanos», dijo la autora del estudio, Henrieta Scholtzova, de NYU Langone.

Ocho de los monos recibieron una dosis única del fármaco una vez al mes durante dos años, mientras que al resto se les administró una solución salina.

Los investigadores observaron el comportamiento de los dos grupos y compararon muestras de sangre y tejido cerebral en busca de depósitos de placa, niveles de proteína tau y evidencia de inflamación.

Además de las gotas en la placa beta amiloide y la tau tóxica, el tratamiento con el fármaco produjo beneficios cognitivos, encontraron los investigadores.

Cuando se les presentó una serie de acertijos, los monos ancianos a los que se les administró el medicamento se comportaron de manera similar a los animales adultos jóvenes y mucho mejor que los de su grupo de edad que no habían recibido tratamiento.

Los monos tratados también aprendieron nuevas habilidades para resolver acertijos más rápido que sus compañeros no tratados.

Según los investigadores, los esfuerzos de tratamiento anteriores dirigidos al sistema inmunológico fallaron porque los medicamentos sobreestimularon el sistema, causando niveles peligrosos de inflamación que pueden matar las células cerebrales.

Pero no se observó inflamación adicional en los monos tratados, según los investigadores, que publicaron su estudio en la revista Brain.

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«Nuestro nuevo tratamiento evita las trampas de los intentos anteriores porque se administra en ciclos, lo que le da al sistema inmunológico la oportunidad de descansar entre dosis», dijo el coautor principal del estudio, Thomas Wisniewski, de NYU Langone Health.

Una limitación del estudio fue que los investigadores solo evaluaron monos ancianos que ya mostraban signos significativos de neurodegeneración.

Más pruebas en animales más jóvenes les permitirían evaluar la eficacia del tratamiento en las primeras etapas de la enfermedad.

A continuación, el equipo planea comenzar a probar la terapia con CpG ODN en pacientes humanos con deficiencias cognitivas leves o en las primeras etapas de la demencia, y También pretendemos estudiar este tratamiento en enfermedades neurodegenerativas relacionadas.

CÓMO DETECTAR ALZHEIMER’S

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral progresivo que destruye lentamente la memoria, las habilidades de pensamiento y la capacidad de realizar tareas sencillas.

Es la causa del 60 al 70 por ciento de los casos de demencia.

La mayoría de las personas con Alzheimer tienen 65 años o más.

Más de cinco millones de estadounidenses tienen Alzheimer.

Se desconoce qué causa la enfermedad de Alzheimer. Aquellos que tienen el gen APOE tienen más probabilidades de desarrollar Alzheimer de aparición tardía.

Signos y síntomas:

  • Dificultad para recordar información recién aprendida
  • Desorientación
  • Cambios de humor y comportamiento.
  • Sospecha sobre familiares, amigos y cuidadores profesionales.
  • Pérdida de memoria más grave
  • Dificultad para hablar, tragar y caminar.

Etapas de la enfermedad de Alzheimer:

  • Alzheimer leve (etapa temprana): una persona puede funcionar de forma independiente, pero tiene lapsos de memoria
  • Alzheimer moderado (etapa intermedia): por lo general, la etapa más larga, la persona puede confundir las palabras, frustrarse o enojarse, o tener cambios repentinos de comportamiento.
  • Enfermedad de Alzheimer grave (etapa tardía): en la etapa final, las personas pierden la capacidad de responder a su entorno, mantener una conversación y, finalmente, controlar el movimiento.

No existe una cura conocida para la enfermedad de Alzheimer, pero los expertos sugieren el ejercicio físico, la interacción social y la adición de grasas omega-3 que estimulan el cerebro a su dieta para prevenir o retrasar la aparición de los síntomas.

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