Redacción BL
¿En una dieta? Tal vez estés evitando los dulces o los carbohidratos por completo o frenando los bocadillos nocturnos. Estos son ejemplos de modificaciones de comportamiento y, cuando se trata de alimentos, puede ser bastante difícil evitar esos factores desencadenantes de la dieta.
Para comprender qué lleva a las personas a comer en exceso, los científicos están observando más de cerca una estructura cerebral involucrada en la motivación, llamada núcleo accumbens. Esta pequeña región impulsa los comportamientos de búsqueda de recompensas que subyacen a la búsqueda de sexo, drogas recreativas como la nicotina y el alcohol, y la comida.
«Estos centros de motivación del cerebro evolucionaron para ayudarnos a sobrevivir; encontrar comida y tener relaciones sexuales son esenciales para la supervivencia de un individuo y de una especie», dijo Carrie Ferrario, Ph.D., profesora asociada en el Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la UM. .
«Lo que era ventajoso cuando la comida era difícil de encontrar se ha convertido en una desventaja y poco saludable en el entorno denso de alimentos actual. Esto se ve agravado por la sobreabundancia de alimentos sobreprocesados y de bajo valor nutritivo que pueden satisfacer nuestro gusto pero dejan nuestros cuerpos desnutridos. A la gente no suele resultarle difícil rechazar una ración extra de brócoli, sino simplemente una patata frita más o dejar espacio para un poco de postre de chocolate… esa es otra historia. El verdadero desafío es superar estos impulsos y cambiar nuestro comportamiento cuando se trata de alimentos», agregó Ferrario.
Dado el enorme costo que la obesidad tiene en prácticamente todos los sistemas del cuerpo, Ferrario, Peter Vollbrecht, Ph.D., de la Universidad de Western Michigan, y sus colegas están utilizando modelos de ratas para comprender las posibles diferencias cerebrales entre los animales que son propensos a comer en exceso y a la obesidad. y los que no lo son.
Investigaciones anteriores del laboratorio de Ferrario identificaron diferencias en el núcleo accumbens en ratas propensas a la obesidad y resistentes a la obesidad. Su último estudio, publicado en el Revista de neuroquímica, rastreó lo que sucedía en tiempo real en el cerebro cuando a estos animales se les presentaba glucosa, un tipo de azúcar, marcada con un marcador. El marcador permitió a los investigadores medir este nuevo azúcar en el cerebro.
El azúcar es la principal fuente de combustible del cerebro y, una vez allí, la molécula se descompone y se usa para crear nuevas moléculas como glutamina, glutamato y GABA, cada una con un papel importante al influir en la activación de las neuronas en el cerebro y el sistema nervioso.
«La glucosa que se consume se descompone y luego sus carbonos se incorporan a los neurotransmisores. Vemos que esos carbonos etiquetados aparecen en esas moléculas (glutamato, glutamina y GABA) con el tiempo», explicó Vollbrecht.
Descubrieron que la glucosa tardaba más en llegar al núcleo accumbens de los animales propensos a la obesidad.
Además, al medir la concentración de glutamato, glutamina y GABA, descubrieron niveles excesivos de glutamato, un neurotransmisor excitatorio. Esto, dijo el equipo, implicaba un defecto en un proceso de reciclaje de neurotransmisores, normalmente mantenido en el sistema nervioso por células en forma de estrella llamadas astrocitos.
Normalmente, los astrocitos extraen el glutamato del espacio entre las neuronas, llamado sinapsis, lo convierten en glutamina y luego lo transportan de vuelta a las células que producen GABA o glutamato. Esta secuencia es crucial para encender y apagar las neuronas. «Los hallazgos sugieren que estamos recibiendo demasiado glutamato y no se elimina de la sinapsis», dijo Vollbrecht.
Ferrario agregó: «El equilibrio entre glutamato y GABA (el principal transmisor inhibitorio) es realmente importante para la función cerebral e influirá en la actividad de las neuronas en el núcleo accumbens».
Este equilibrio, y por lo tanto la actividad cerebral, es diferente en las ratas propensas a la obesidad frente a las resistentes a la obesidad.
El hecho de que estas ratas sean propensas a la obesidad o no es importante para desentrañar causa y efecto, dice Vollbrecht. «Nos permite eliminar la dieta como una de las variables».
El equipo espera estudiar a continuación el papel de la inflamación en el desarrollo de la obesidad y cómo las diferencias en la función cerebral contribuyen a la susceptibilidad y la resistencia a la obesidad.
